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Voici pourquoi des médicaments comme l'Ozempic coupent la faim
L'Université Laval lève le voile sur la façon dont les molécules de ce médicament parviennent à réduire l'appétit.
Une équipe de l'Université Laval affirme lundi avoir identifié une nouvelle famille de neurones du cerveau qui serait associée à l'effet coupe-faim de l'Ozempic et des médicaments analogues.
Il s'agit d'une percée puisque même si des millions de personnes à travers le monde prennent de l'Ozempic ou des médicaments analogues pour perdre du poids, on ne savait toujours pas comment ces molécules parvenaient à réduire l'appétit.
«L'Ozempic et ses analogues ont été développés pour le traitement du diabète de type 2. C'est en observant que ces médicaments faisaient perdre du poids que les compagnies pharmaceutiques ont commencé à considérer leur utilisation contre l'obésité, sans comprendre le mécanisme sous-jacent», explique le responsable de l'étude, Alexandre Caron, professeur à la Faculté de pharmacie de l'Université Laval, chercheur à l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en pharmacologie neurométabolique.
L'étude menée par l'équipe de M. Caron permet donc d'avoir un meilleur portrait de la mécanique fine de ces médicaments coupe-faim.
«De plus, elle met en lumière l’existence d’une nouvelle population de neurones qui pourrait servir de cible pour améliorer les molécules coupe-faim existantes, en réduisant notamment leurs effets secondaires, ou pour développer de nouvelles molécules», résume le chercheur.
Alors, comment ça marche ?
M. Caron rappelle que la molécule active de l'Ozempic est le sémaglutide, un analogue de l'hormone GLP-1 produite naturellement par l'intestin après un repas contenant des glucides.
«Tout comme le GLP-1, le sémaglutide circule dans le sang et se rend dans une petite région du cerveau, appelée le noyau arqué de l'hypothalamus, où il agit sur des neurones pour induire la sensation de satiété», signale le chercheur.
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Selon M. Caron, des études antérieures suggéraient que l'un des plus puissants systèmes régulateurs de l'appétit se trouve justement dans cette région du cerveau, le noyau arqué de l'hypothalamus. Ainsi, les chercheurs connaissaient l'existence de deux familles de neurones qui intervenaient dans ce système, l'une qui stimule l'appétit et l'autre qui induit la sensation de satiété.
«Par contre, on soupçonnait l'existence d'un troisième groupe de neurones ayant une action en amont des deux premiers. Nos travaux ont permis d'identifier et de caractériser une nouvelle famille de neurones qui serait cet élément manquant», précise M. Caron. Selon l'étude, ces neurones, appelés CRABP1 en raison de la protéine du même nom qu'ils produisent, se retrouvent principalement dans le noyau arqué de l'hypothalamus. Ils se distinguent par l'abondance de leurs récepteurs membranaires pouvant se lier à l'hormone GLP-1 ou à des molécules analogues comme le sémaglutide.
«Les expériences que nous avons menées chez des souris montrent que l'activité de ces neurones est réduite après un repas de même qu'après l'injection de liraglutide, une molécule similaire au sémaglutide. La liaison entre cette molécule et les récepteurs GLP-1 “ferait croire” à ces neurones qu'il y a eu ingestion d'un repas, ce qui conduirait à la production de signaux de satiété dans le cerveau », avance le professeur Caron.
L'Ozempic et ses dérivés, le Rybelsus et le Wegovy de même que le Mounjaro, utiliseraient le même mode d'action.
L’étude parue dans Neuroendocrinology est signée par Olivier Lavoie, Audrey Turmel, Paige Mattoon, William James Desrosiers, Julie Plamondon, Natalie Jane Michael et Alexandre Caron.